INSUFICIENCIA CARDIACA

Manifestaciones oculares: Los microdepósitos corneanos, casi siempre constantes en el adulto, permanecen habitualmente localizados en la zona subpupilar y no son una contraindicación para proseguir el tratamiento. Excepcionalmente pueden acompañarse de percepción de halos coloreados en condiciones de luz deslumbrante o de sensación de niebla, pero estos signos se mantienen estrictamente subjetivos y no se acompañan jamás de un compromiso de las vías ópticas. Constituidos por depósitos lipidicos complejos, los microdepósitos corneanos son siempre completamente reversibles al interrumpir el tratamiento. Se han comunicado algunas observaciones de neuropatía óptica con visión borrosa y disminución de la visión. Su relación con la amiodarona aún no ha sido establecida. En caso de aparición de tales síntomas, se recomienda practicar un examen oftalmológico y dado el caso, suspender el tratamiento.

Manifestaciones cutáneas:

Fotosensibilización: Se aconseja no exponerse al sol (y de manera general a los rayos ultravioletas) durante el tratamiento, igualmente se han señalado casos de eritema durante la radioterapia.

Rash cutáneo: Generalmente poco específicos, algunos casos excepcionales de dermatitis exfoliativas fueron señalados sin que la relación con el producto parezca claramente establecida. Las pigmentaciones cutáneas violáceas o gris pizarrosas aparecen excepcionalmente con las posologías diarias elevadas, prescritas durante un largo periodo; después de la interrupción del tratamiento, la desaparición de estas pigmentaciones es lenta (10 a 24 meses).

Manifestaciones tirodieas: Fuera de todo signo clínico de distiroidismo una hormonemia tiroide “disociada” (aumento de T₄, T₃ normal o ligeramente baja) no justificada la interrupción del tratamiento. Los hipotiroidismos revisten una forma clásica: Aumento de peso, apatía, somnolencia, la elevación franca de la THS establece al diagnóstico. La interrupción de la administración provoca el retorno progresivo al eutiroidismo en un plazo de 1 a 3 meses; esta interrupción no es imperativa, si la indicación lo justifica, la amiodarona puede ser continuada asociando una terapia sustitutiva a base de L-tiroxina, siendo la TSH una guía posológica.

Los hipertiroidismos son más engañosos: Paucisintomáticos (ligero adelgazamiento inexplicado, atenuación de la eficacia antianginosa y/o arrítmica), forma psiquiátricas del sujeto de edad avanzada. La caída de la TSH ultrasensible permite hoy en día afirmar el diagnóstico.

La supresión de la amiodarona es imperativa: Habitualmente es suficiente para iniciar, en un plazo de 3 a 4 semanas la curación clínica. Cuando la tirotoxicosis es preocupante, por sí misma o por el hecho de su repercusión sobre un equilibrio miocárdico precario, la eficacia inconstante de los antitiroideos de síntesis conduce a preconizar una corticoterapia franca (1 mg/kg) y suficientemente prolongada (3 meses).

Un balance tiroideo sistemático al inicio del tratamiento, sólo parece ser indispensable en los sujetos cuyo riesgo tiroideo es dudoso (antecedentes familiares de distiroidismo, antecedentes personales inciertos).

Manifestaciones pulmonares: Se han comunicado casos de neumopatía intersticial difusa. La aparición de disnea de esfuerzo aislada o asociada a una alteración del estado general (fatiga, adelgazamiento febrícula) impone un control radiológico. La interrupción precoz de la amiodarona asociada o no a una corticoterapia, conduce a la regresión de los trastornos. Habitualmente, los signos clínicos desaparecen en 3 ó 4 semanas, la mejoría radiológica y funcional es más lenta (varios meses).

Efectos neurológicos:

Son raros: Neuropatías periféricas sensitivomotoras y/o miopatías, generalmente reversibles al interrumpir el tratamiento.

Otros trastornos informados: temblor extrapiramidal, ataxia de tipo cerebeloso, hipertensión intracraneana benigna excepcional, pesadillas.

Manifestaciones hepáticas: La vigilancia regular de la función (transaminasas) es recomendada en el curso del tratamiento.

Se han comunicado: Al inicio del tratamiento.

Elevación de las transaminasas, aislada y generalmente moderada (1, 3 a 5 veces la normal) con regresión después de la dosis e incluso espontáneamente.

Hepatopatía aguda excepcional (algunos casos aislados) con hipertransaminasemia y/o ictericia. La regresión es constante al interrumpir el tratamiento.

Durante tratamientos prolongados: Se han señalado casos raros de hepatopatía crónica. La histología es la de la hepatitis pseudoalcohólica. La discreción del cuadro clínico y biológico (hepatomegalia inconstante, hipertransaminasemia entre 1.5 y 5 veces la normal) justifica la vigilancia regular de la función hepática.

Una hipertransamisemia, incluso moderada, que aparece después de un tratamiento de más de 6 meses debe de evocar el diagnóstico.

Habitualmente, los trastornos clínicos y biológicos regresan después de la interrupción del tratamiento. Han sido comunicados algunos casos de evolución irreversible.

Efectos cardiacos: Bradicardia generalmente moderada, dependiendo de la dosis. En ciertos casos (disfuncionamiento sinusal en sujetos de edad avanzada) se ha informado una bradicardia marcada; más excepcionalmente un paro sinusal.

Raramente: Trastornos de la conducción (bloqueo senoaricular, bloqueos auriculoventriculares de diferentes grados).

El efecto arritmógeno de la amiodarona es leve, inferior al de la mayoría de los antiarrítmicos y generalmente aparece con ciertas asociaciones medicamentosas o trastornos electrolíticos.

Efectos diversos: Trastornos digestivos benignos (náuseas, vómitos) habitualmente contemporáneas del tratamiento de ataque y que desaparecen con la reducción de la posología. Se han informado algunas observaciones de epididimitis. La relación con e producto no ha sido confirmada.

Algunos casos aislados de diversa expresión, fueron observados en un contexto de una reacción de hipersensibilidad: vascular, compromiso renal con elevación moderada de la creatinina, trombopenia.