Algunos de los efectos adversos principales de los agonistas β-adrenérgicos en el tratamiento del asma se deben a estimulación de los receptores β₁-adrenérgicos del corazón. Por tanto, se han ideado fármacos con afinidad preferente por los receptores β₂ sobre los β₁, si bien esta selectividad no es absoluta y se pierde en concentraciones altas de estos fármacos. Se han encontrado reportes de temblor leve y cefalea. Generalmente desaparecen con la continuación del tratamiento. Han existido reportes de calambres musculares transitorios. En pacientes hipersensibles se puede presentar vasodilatación periférica con taquicardía compensatoria, así como reacciones de hipersensibilidad. Los efectos cardiovasculares del albuterol son considerablemente más débiles que los del isoproterenol cuando se dan por inhalación dosis equivalentes a las que producen broncodilatación. En raras ocasiones, se ha reportado hiperactividad en los niños. Aumenta también el riesgo de efectos cardiovasculares adversos en los sujetos que reciben inhibidores de la MAO o antidepresores tricíclicos.

Cuando se dan por vía parenteral, estos fármacos pueden incrementar también las concentraciones de glucosa, lactato y ácidos grasos libres en plasma, y disminuir la de K. La reducción de la concentración de este último ion suele tener importancia especial o en los pacientes cardiópatas, en particular los que toman glucósidos cardiacos y diuréticos. En algunos pacientes diabéticos la hiperglucemia empeora cuando se utilizan estos fármacos, por lo que quizá se requieran dosis mayores de insulina. La taquicardía es un efecto adverso frecuente de los agonistas beta-adrenérgicos administrados por vía general. Ocurre estimulación de la frecuencia cardiaca se debe también  a la activación de los receptores β₁. No está claro en que el grado el incremento de la frecuencia cardiaca se debe también a la activación de los receptores cardiacos β₂, o a efectos reflejos que se originan en vasodilatación periférica mediada por el receptor β₂. Sin embargo, durante una crisis asmática grave, la frecuencia cardiaca puede en realidad disminuir durante el tratamiento con un agonista β-adrenérgico, al parecer por mejoría de la función pulmonar, con reducción consecutiva de la estimulación simpática endógena. La presión arterial de oxígeno puede disminuir cuando se inicia el tratamiento en pacientes con exacerbación aguda del asma. Esto puede deberse a dilatación vascular inducida por los fármacos, lo cual da por resultado aumento de la desigualdad entre ventilación y perfusión. Este efecto suele ser leve y transitorio.