Páncreas graso y su relación con la resistencia a la insulina y síndrome metabólico en niños con obesidad

Las poblaciones obesas metabólicamente sanas y metabólicamente anormales tienen alto índice de masa corporal (IMC) y grasa corporal total elevada, pero la principal diferencia está relacionada con la distribución de la grasa corporal y adiposidad regional.

Asociación entre resistencia a la insulina, síndrome metabólico y páncreas graso

Existe evidencia emergente de que el páncreas graso podría ser un indicador temprano de la deposición de grasa ectópica, que es un factor de riesgo para las complicaciones cardiometabólicas relacionadas con la obesidad. La deposición de grasa pancreática puede contribuir a la disfunción de las células beta secretoras de insulina del páncreas.

En las personas obesas, el aumento de la lipólisis conduce a un aumento de los ácidos grasos libres que se depositan en el páncreas y otros órganos del cuerpo. Además de la proinflamación relacionada con la adiposidad, la acumulación de acil-coenzima grasa de cadena larga reactiva (CoAs), metabolitos tóxicos (como ceramida), activación de la proteína quinasa C y aumento del estrés oxidativo contribuyen a la resistencia a la insulina y al síndrome metabólico.

La ecografía es una herramienta simple de detección junto a la cama que se utiliza para evaluar la grasa visceral ectópica, incluido el páncreas graso. Este estudio investiga la asociación entre resistencia a la insulina, síndrome metabólico y páncreas graso detectado por ultrasonido en niños con obesidad.

Evaluación ecográfica de la grasa pancreática

Este estudio de casos y controles incluyó 50 obesos prepúberes (índice de masa corporal [IMC] ≥ 95 percentiles específicos para la edad y género) y 30 niños delgados (IMC entre percentiles 85 y 85 específicos para la edad y género) como grupo control. Parámetros clínicos y de laboratorio del síndrome metabólico; se incluyeron índices antropométricos de obesidad central, presión arterial, glucosa en ayunas y perfil lipídico.

La evaluación del modelo de homeostasis-resistencia a la insulina (HOMA-IR) se utilizó para evaluar la resistencia a la insulina; se realizó una evaluación ecográfica de la grasa pancreática en todos los niños.

De los niños obesos 58% tenían páncreas graso. Los niños obesos con páncreas graso tuvieron una tasa más alta de síndrome metabólico y resistencia a la insulina que aquellos con páncreas no graso.

Conclusiones

El análisis de regresión reveló que el páncreas graso es un predictor independiente del síndrome metabólico y resistencia a la insulina. El páncreas graso aumenta el riesgo de síndrome metabólico y resistencia a la insulina en niños con obesidad.

A pesar del hecho de que no medimos los niveles de péptido C en los niños, demostramos que los niños obesos con páncreas grasoso tienen mayor riesgo de resistencia a la insulina, pero no podemos concluir si desarrollarán diabetes en un futuro próximo.

Los niños obesos tienen mayor acumulación de grasa pancreática que los niños delgados. Los niños obesos con páncreas graso son más susceptibles a la resistencia a la insulina y al síndrome metabólico.

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