Actividad física, ejercicio y troponinas cardíacas: implicaciones clínicas
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Las troponinas cardíacas constituyen componentes esenciales del aparato contráctil cardíaco y se liberan en el torrente sanguíneo después de una lesión de cardiomiocitos.
Troponinas como biomarcadores
Debido a su especificidad cardíaca, la troponina I o T cardíaca son los biomarcadores recomendados para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.
Sin embargo, las concentraciones de troponina cardíaca también suelen aumentar de manera aguda después de un ejercicio prolongado e intenso, por tanto la interpretación de los resultados de las pruebas de troponina cardíaca en pacientes con dolor torácico agudo resulta desafiante.
Esta respuesta aguda a la troponina después del ejercicio se considera comúnmente como fisiológica y sin consecuencias adversas a largo plazo, pero no se ha descartado la posibilidad de una lesión miocárdica menor inducida por el ejercicio que pueda llegar a ser clínicamente relevante si se repite durante décadas.
Los intentos de diferenciar bioquímicamente entre la liberación fisiológica de troponina cardíaca y la liberación después de la lesión isocémica aguda del miocardio hasta el momento no han sido exitosas, pero la medición futura de fragmentos de troponina específicos podría ser prometedora.
Otros usos de las troponinas
Las troponinas cardíacas también brindan información de pronóstico sólido en todo el espectro de la enfermedad cardiovascular.
En el contexto crónico, la elevación a bajo nivel de las troponinas cardíacas se ha asociado con un resultado adverso y las concentraciones, incluso dentro del rango normal, brindan información independiente sobre el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca y muerte por evento cardiovascular.
Las troponinas cardíacas se liberan en circulación como resultado de una lesión en la membrana celular de cardiomiocitos reversibles, apoptosis o necrosis.
El ejercicio puede inducir la liberación aguda de troponina en ausencia de patología cardíaca manifiesta.
Troponinas y síndromes coronarios
Los mecanismos responsables de la liberación de troponina inducida por el ejercicio no se conocen completamente, pero los datos clínicos y experimentales sugieren que la necrosis aguda es una causa subyacente poco probable en la mayoría de los casos.
La posibilidad de medir las moléculas de troponina que son específicas para la necrosis inducida por isquemia simplificaría el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos.
La elevación estable de la troponina cardíaca sugiere una lesión miocárdica crónica y se ha relacionado con el estilo de vida sedentario, condición física baja y mayor riesgo de evento cardiovascular en general, así como la insuficiencia cardíaca en particular.
El ejercicio físico regular conduce a una mejoría en la insuficiencia renal crónica y, aunque existen datos aleatorios limitados, los estudios observacionales indican que el aumento de PA conduce a una reducción de las concentraciones de troponina en reposo y posiblemente también a una reducción en la respuesta de la troponina inducida por el ejercicio.
La utilidad clínica de las mediciones de troponina cardíaca para monitorear el efecto del tratamiento de los programas de ejercicio debe investigarse en estudios futuros.
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