Las hormonas tiroideas están involucradas directa e indirectamente en múltiples procesos metabólicos durante la vida intrauterina, ya que son cruciales para un correcto crecimiento somático y desarrollo neurológico. Durante el embarazo, se presentan modificaciones importantes en la actividad tiroidea, principalmente por el aumento de las necesidades hormonales y el tráfico transplacentario de hormonas tiroideas al feto.
Efecto de “tirotropina” (TSH)
En el embarazo normal, la adenohipófisis materna se somete a cambios fisiológicos para adaptarse a la nueva situación. Un aumento progresivo de las concentraciones de gonadotropina coriónica humana (hCG) ocurre en la gestación temprana, cuyo efecto de "tirotropina” (TSH) determina una estimulación directa de la secreción de la glándula tiroides que induce una producción preferencial de tiroxina (T4) y causa una disminución sustancial en plasma de TSH. Varios autores han descrito una correlación inversa entre ambas hormonas durante las primeras 14-15 semanas de gestación.
Las concentraciones plasmáticas de TSH son fuertemente influenciadas por varios parámetros, como el índice de masa corporal, edad, etnia y deficiencia de yodo en el embarazo. Los valores de TSH en el primer trimestre son significativamente mayores en pacientes con anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea, estos factores deben considerarse en el momento de interpretar un valor de TSH y su particular significado para una mujer determinada.
La interpretación de las concentraciones de T4 libre durante el embarazo es muy difícil debido al nivel de circulación aumentado de globulina de unión a T4 en comparación con la condición de no embarazada y la disminución de la confiabilidad de los inmunoensayos. En los últimos años se ha sugerido que la medición libre de T4 se realice con diálisis o ultrafiltración usando extracción en línea en fase sólida.
Las hormonas tiroideas maternas son necesarias y cruciales para la proliferación y migración neuronal fetal en la gestación temprana. Estudios experimentales también han identificado una asociación de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) con hipotiroidismo, incluso en modelos de la disfunción tiroidea leve durante el embarazo, se ha encontrado una relación inversa entre BDNF y TSH y entre BDNF y estrés oxidativo, lo que sugiere que una concentración reducida de BDNF en el hipocampo y el cerebelo, así como un incremento del estrés oxidativo durante el desarrollo puede convertirse en un efecto adverso del neurodesarrollo en presencia hipotiroidismo durante el embarazo.
Impacto hormonal durante el embarazo
Alteraciones en los mecanismos de señalización dependiente de ácido lisofosfatídico (LPA) durante el embarazo podrían etiológicamente estar vinculadas al desarrollo de complicaciones obstétricas, como falla de implantación, preeclampsia o parto pretérmino.
Todavía no se ha descartado que las alteraciones de la función tiroidea materna en los rangos de lo que se conoce como hipotiroidismo subclínico no afecte el neurodesarrollo normal del niño.
La evaluación neurocognitiva de los niños como prueba clásica ha limitado su reproducibilidad y es urgente introducir el uso de parámetros bioquímicos para construir una más confiable evaluación temprana del desarrollo neurocognitivo en la progenie.
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