Herpes zoster es enfermedad infecciosa inducida por la reactivación del virus varicela zoster, a partir de su estado latente en los ganglios sensoriales.
ACV y herpes zoster
Herpes zoster generalmente comienza con una fase prodrómica con dolor radicular intenso y agudo, así como parestesia que se extiende en los dermatomas afectados.
Luego procede a través de la erupción vesicular en una base eritematosa en los dermatomas dentro de 48 a 72 h.
Durante la fase aguda, la erupción eritematosa maculopapular se convierte en vesículas, pústulas y finalmente costras. Las lesiones se exfolian durante aproximadamente 10 días y la piel generalmente vuelve a su estado intacto después de 2 a 4 semanas.
El herpes zóster oftálmico involucra la rama oftálmica del nervio trigémino y puede ocurrir en aproximadamente 10% a 20% de los casos de Herpes Zoster.
El virus varicela zoster reactivo puede introducir complicaciones de la neuralgia posherpética, mielitis, meningoencefalitis y vasculopatía por virus varicela zoster.
El virus varicela zoster también puede aumentar las complicaciones hemorrágicas o isquémicas incidentes causando vasculopatía inflamatoria.
Los datos epidemiológicos y clínicos emergentes reconocen una asociación entre herpes zoster y accidentes cerebrovasculares agudos o infarto de miocardio (IM).
Revisión
Este estudio revisó artículos publicados para dilucidar la asociación entre herpes zoster y eventos cerebrovasculares y cardíacos. Personas expuestas a herpes zoster oftálmico tuvieron un riesgo 1.3 a 4 veces mayor de eventos cerebrovasculares.
Se observaron mayores riesgos entre los pacientes más jóvenes (edad < 40 años) dentro de un año después de un episodio de herpes zoster.
El riesgo elevado de eventos cardiovasculares disminuyó gradualmente según la edad y el tiempo después de un episodio de herpes zoster.
Conclusiones
Varios estudios mostraron que el desarrollo de herpes zoster y herpes zoster oftálmico aumentaba los riesgos de apoplejía, ataque isquémico transitorio y eventos cardiacos agudos.
Tanto los estudios epidemiológicos como la patología de la vasculopatía por virus varicela zoster indican que herpes zoster es un factor de riesgo importante para el accidente cerebrovascular dentro de un año después de un episodio de herpes zoster.
Sin embargo, informes limitados indican que el tratamiento antiviral reduce el riesgo de accidente cerebrovascular. También fue difícil confirmar la relación entre la vacuna zoster y los eventos cerebrovasculares debido al pequeño tamaño de la muestra.
La infección por virus varicela zoster de las arterias cerebrales con inflamación subsiguiente conduce a una remodelación vascular y un engrosamiento que contribuye a la oclusión vascular en pacientes con vasculopatía por virus de varicela zoster.
Se necesitan estudios emergentes para determinar el efecto del tratamiento antiviral óptimo y la vacunación con zoster en la reducción de la carga cerebrovascular y la enfermedad cardiovascular, especialmente en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular preexistente.
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